خونریزی

مروری بر خونرسانی بافتی

تمامی سلول های بدن و به تبع آن ارگان های بدن برای ادامه ی حیات خود نیازمند دریافت اکسیژن و مواد غذایی و دفع مواد زائد دارند که این امر بر عهده ی گردش خون یا خونرسانی (پرفیوژن) بافتی است. عوامل اصلی دخیل در پرفیوژن بافتی عبارتند از:

• قلب (به عنوان پمپ یا موتور سیستم جهت ایجاد فشار برای حرکت خون در عروق)
• حجم مایع (به عنوان مایع هیدرولیک جهت تضمین کفایت خونرسانی)
• عروق خونی (به عنوان مجاری حرکت مایع)
• سلول های بدن

قلب:

قلب متشکل از چهار حفره است. دو حفره بالایی (جمع کننده‌ی خون) دهلیز و دو حفره ی پایین (پمپ کننده‌ خون) بطن نامیده‌ می شوند. هر سمت قلب شامل یک دهلیز ویک بطن است. غشایی به نام دیواره ی بین دهلیزی دو دهلیز را از هم جدا می نماید و یک تیغه ی ضخیم تر به نام دیواره بین بطنی، بطن های چپ و راست را از هم مجزا می سازد. دهلیزها و بطن های راست و چپ غیر از موارد ناهنجاری با هم ارتباطی ندارند.

قلب راست که متشکل از دهلیز و بطن راست است. خون وریدی (حاوی CO_۲) برگشتی بدن را طی مرحله دیاستول قلب از ورید اجوف فوقانی و تحتانی و سینوس کرونر دریافت و در مرحله سیستول قلبی به شریان ریوی پمپاژ می کند. قلب چپ متشکل از دهلیز و بطن چپ است و وظیفه ی آن پمپاژ خون اکسیژن دار به داخل آئورت و گردش خون سیستمیک است. خون روشن که حاوی اکسیژن است از طریق ورید ریوی به دهلیز چپ وارد می شود. و در حین مرحله دیاستول قلبی از طریق دریچه میترال که بین دهلیز چپ وبطن چپ قرار دارد به بطن چپ می ریزد. و در هنگام عمل سیستول قلبی از طریق شریان آئورت به اندام های بدن فرستاده‌ می شود.

در اثر انقباض بطن چپ، فشار درونی عروق خونی افزایش می یابد که بیشتر از فشار طبیعی در هنگام استراحت است.

این افزایش فشار ناگهانی در درون رگ موجی نبض را برای به پیش‌ راندن‌ خون درون سیستم قلب و عروق ایجاد می کند. حداکثر این افزایش فشار موسوم به فشار خون سیستولیک بوده و بیانگر فشاری است که توسط انقباض بطن به خون وارد می شود (سیستول).

فشار استراحت در عروق خونی در فاصله بین انقباضات بطن موسوم به فشار دیاستولیک بوده و بیانگر فشار باقیمانده در سیستم به هنگام پر شدن قلب است.(دیاستول). فشارها تخمینی غیر مستقیم از مقاومت عروقی هستند بنابراین اگر در خلال ارزیایی ثانویه، مقدار فشار خون سیستولیک و دیاستولیک با استفاده از گوشی پزشکی تعیین شود می توان اطلاعات بیشتری در این رابطه به دست آورد.

از این رو در برخی موارد پرستاران اورژانس می توانند با لمس نبض ها توسط انگشت فقط فشار سیستولیک را تخمین بزنند. به تفاوت بین فشار های سیستولیک و دیاستولیک فشار نبض می گویند. همچنین فشار متوسط شریانی (Mean Arterial Pressure, MAP) طبق رابطه ی زیر محاسبه می شود:

۳/۱ فشار نبض تقسیم بر فشار دیاستولیک = فشار متوسط شریانی

برون ده قلبی (Cardiac Output)

به مقدار خونی که در مدت یک دقیقه به داخل سیستم گردش خون پمپ می‌شود، برون قلبی می گویند. و طبق رابطه ی زیر محاسبه می شود:

ججم ضربه ای تقسیم بر تعداد نبض (دقیقه) = برون ده قلبی

برون ده قلبی با واحد لیتر در دقیقه گزارش می شود. برون ده قلبی را در شرایط پیش بیمارستانی اندازه گیری نمی کنند، اما آشنایی با آن و ارتباط آن با حجم ضربه ای در فهم مراقبت شوک اهمیت زیادی دارد.

برای آن که قلب بتواند به طرز مؤثری عمل کند، باید مقدار کافی خون در ورید های اجوف و ریوی وجود داشته باشد تا بطن ها را پر نماید.

قانون استارلینگ (Starling) قلب مفهومی مهم در بیان چگونگی کارکرد این رابطه است. بر طبق این قانون هر چقدر بطن ها بیشتر پر شوند، قدرت انقباضی قلب بیشتر است. این فشار (پیش بار، Preload) موجب کشیده‌شدن فیبرهای عضلانی قلبی و برهم کنش مناسب آن ها جهت تولید نیروی انقباضی بیش تر می شود.

خونریزی قابل توجه یا هایپوولومی نسبی، پیش بار قلب را کاهش داده و در نتیجه مقدار خون موجود در قلب تقلیل پیدا کرده و فیبرهای عضله ی قلب به اندازه کافی کشیده نمی شوند و حجم ضربه ای کاهش می یابد. اگر فشار پر شدگی قلب زیاد باشد نیز فیبرهای عضله قلب بیش از حد کشیده شده و قادر به تامین حجم ضربه ای رضایت بخشی نمی باشند. مقاومت در برابر جریان خونی که بطن چپ باید برای پمپاژ خون به داخل سیستم شریانی بر آن غلبه کند پس بار (Afterload) نامیده می شود. پس بار حاصل مقاومت عروقی سیستمیک  است. هرچه انقباض شریان های محیطی بیشتر شود، قلب ناچار است برای پمپاژ خون به داخل سیستم شریانی تلاش بیشتری کند امّا اگر اتساع گسترده ی محیطی روی دهد، پس بار کاهش می یابد.

عروق خونی

عروق خونی حاوی خون بوده و آن را به نواحی مختلف و سلول های سراسر بدن انتقال می دهند. خون از بطن چپ وارد شریان آئورت می شود و با تقسیم های پی در پی عروق سرانجام توسز مویرگ ها در جوار سلول ها قرار می گیرد تا رد و بدل شدن مواد لازم سلولی انجام شود. قطر یک مویرگ ممکن است تنها به اندازه ی قطر یک سلول باشد بنابراین اکسیژن موجود در گلبول های قرمز خونی و مواد مغزی موجود در پلاسما به راحتی از دیواره مویرگ ها عبور کرده و در دسترس سلول های بافتی قرار داده می شود.

هر سلول بافتی دارای دیواره ای به نام غشای سلولی است و مایع بین بافتی در فاصله غشاء و دیواره ی مویرگی قرار گرفته است. مقدار این مایع در نقاط مختلف بدن بسیار متفاوت است. اگر مایع بین بافتی کم باشد، غشاء و دیواره ی مویرگی در مجاورت هم قرار گرفته و اکسیژن می تواند به آسانی از طریق پدیده ی انتشار بین آن ها مبادله شود.

خون

بخش مایع سیستم قلبی و عروقی یعنی خون حاوی سلول های قرمز خون یا RBC (انتقال دهنده ی اکسیژن به سلول های بدن)، سلول های سفید خون یا WBC (عامل اساسی در مبارزه با عفونت ها) و پلاکت ها یا PLT (عامل اساسی در روند انعقاد) و همچنین پروتئین های لازم برای ساخت و ساز بدن، مواد مغذی در قالب گلوکز و سایر مواد ضروری برای سوخت و ساز و حیات است. حجم مایع سیستم عروقی باید مساوی با ظرفیت عروق خونی باشد تا بتواند در حد کفایت بخش مخزنی را پر نماید. هر تغییری در اندازه ی مخزن در مقایسه با مقدار خون در آن بر جریان خون تأثیر مثبت یا منفی خواهد گذاشت.

مفهوم خونریزی (Bleeding, Hemorrhage)

از دست دادن خون از سیستم بسته ی گردش خون به دلیل صدمه ای که به عروق خونی وارد می شود را خونریزی می گویند. خونریزی بر حسب نوع رنگی که دچار آسیب شده و در حال خونریزی است به سه نوع تقسیم می شود:

خونریزی مویرگی (Capillary bleeding)

 عمدتاً شامل نشت کردن خون از زخم (مثلا یک خراش) است. این نوع خونریزی دارای جریانی آهسته بوده و به راحتی قابل کنترل است و معمولاً خودی خود با تشکیل لخته متوقف می شود.

خونریزی وریدی (Venous bleeding)

 دارای جریانی یکنواخت و بدون جهش و فشار بوده و براساس بزرگی رگ ممکن است بعد از ۵-۳ دقیقه متوقف شود امّا در آسیب های وریدهای بزرگتر خطر تداوم خونریزی دائمی وجود دارد. در این نوع خونریزی رنگ خون قرمز تیره است زیرا در هنگام عبور از بستر مویرگی اکسیژن خود را از دست داده است.

خونریزی شریانی (Arterial bleeding)

 به دلیل سرعت زیاد جریان خون و خونریزی به صورت جهنده و با فشار زیاد بوده و فوران خون مطابق با انقباض قلب رخ می دهد. این نوع خونریزی به آسانی مهار نمی شود. تنها در موارد قطع کامل عضو به دلیل واکنش به ضربه ممکن است شریان به طور کامل و شدید منقبض شده و خونریزی قطع گردد. خون کاملاً اکسیژن دار است و حین خروج از زخم به رنگ قرمز روشن است.

لخته شدن خون (Coagulation)

پاسخ بدن به خونریزی موضعی شامل مجموعه ای سه مرحله ایست که لخته شدن نام دارد. مراحل مختلف فرایند تشکیل لخته در سه مرحله انجام می شود که شامل مراحل زیر است:

مرحله ی رگی:

هنگامی که یک رگ خونی پاره می شود و خونریزی آغاز می شود، عضلات صاف جدار آن منقبض می شوند. در نتیجه مجرای آن تنگ تر می شود و حجم و فشار جریان خون کم می شود. این مرحله را مرحله رگی می گویند.

مرحله ی پلاکتی:

همزمان با پاره‌شدن یک رگ خونی و آغاز خونریزی، پوشش نازک داخل رگ (انتیما) که از هم گسیخته‌ شده‌ است. جریان خون را به صورت گردآبی در می آورد. جریان خون برهم‌خورده با سطح پلاکت اصطکاک می‌یابد. و موجب به هم چسبیدن‌ آن ها می شود. سپس پلاکت ها به کلاژن (بخشی از فیبرهای بافت همبند که در دیواره ی آسیب دیده ی رگ موجودند) و سایر بافت های آسیب‌دیده در آن ناحیه می چسبد. دیواره رگ خونی نیز حالت چسبناک پیدا می کند. و اگر قطر رگ خیلی کوچک باشد، (مثل مویرگ ها) در دیواره به هم می چسبند و جلوی خونریزی بیشتر گرفته‌ می شود. با چسبیدن پلاکت ها به جدار رگ، پلاکت های دیگر نیز در اطراف آن ها تجمع‌ می یابند. به این مرحله، مرحله ی پلاکتی می گویند.

مرحله ی انعقاد:

با گذشت زمان سومین و آخرین مرحله از مراحل لخته شدن خون، یعنی مرحله ی انعقاد آغاز می شود. در این مرحله آنزیم هایی در گردش خون آزاد می شود و مراحل پیچیده ای را آغاز می کنند. این آنزیم ها از عروق خونی آسیب‌ دیده و بافت های اطراف (مسیر خارجی انعقاد) یا از پلاکت های آسیب دیده (مسیر داخلی انعقاد) یا هر دو آزاد می شوند. آزاد سازی آنزیم ها آغازگر مجموعه ای از واکنش های شیمیایی است. که نتیجه ان تشکیل رشته هالی مستحکم پروتئینی (فیبرین) می باشد.

این رشته ها سلول های قرمز خون را به دام انداخته. و یک لخته ی مستحکم ترو با دوام تر ایجاد می کنند. این تجمع اکثر خونریزی ها را بند می آورند. انعقاد به طور طبیعی ۱۰-۷ دقیقه طول می کشد. با گذشت زمان سلول هایی که درون شبکه ی پروتئینی لخته گیر افتاده‌اند و به آرامی منتقبض می شوند. و در پی آن زخم و عروق آسیب‌دیده در هم کشیده‌ می شوند.

عوامل ممانعت کننده از فرآیند تشکیل لخته ی خون عبارتند از:

• حرکت کردن محل زخم: حرکت‌ مناطق جانبی زخم نظیر دستکاری یک شکستگی موجب از هم گسیختگی لخته و اشکال در تشکیل طناب های فیبربینی می شود. به همین دلیل است که بی حرکت کردن سریع محل زخم (کاربرد آتل) سودمند است.
• مایع درمانی زیاد: مایع درمانی زیاد که خصوصاً در خونریزی های شدید انجام می شود. باعث افزایش فشار خون میشود و به نوبه ی خود فشار وارده بر لخته در حال تشکیل را افزایش می دهد. به علاوه آب و نمکی که در مایع درمانی به کار می رود فاکتورهای انعقادی، پلاکت ها و سلول های خونی را رقیق خواهد کرد که این امر نیز فرآیند تشکیل لخته را بیشتر مهار می کند.
• دمای پایین بدن: با افت دمای بدن و رفتن به شوک، فرآیند تشکیل لخته هم کاهش می یابد و به سرعت و کارایی در زمانی که دمای بدن ۳۷ درجه است نخواهد بود. بنابراین لازم است بیماری را که دچار خونریزی های متعدد شده‌ است را گرم نگه داشت.
• مصرف داروها: مصرف داروهایی نظیر آسپرین و ضدالتهاب های غیراستروئیدی (NSAID) موجب تغییر در توازن آنزیم های سطحی عامل تجمع پلاکت می گردد. مصرف داروهایی نظیر هپارین و وارفارین از تولید طبیعی فیبرهای پروتئینی تثبیت کننده ی لخته ممانعت می کنند.

برای مشاهده متن کامل به نرم افزار آموزش جامع پرستاری مرهم مراجعه نمایید.